1瘢痕增生 增生性搬痕的預(yù)防和治療最早可在創(chuàng)面修復(fù)早期開始,適時正確的使用物理因子處理創(chuàng)面,減少創(chuàng)面愈合時間能有效地預(yù)防和減輕瘢痕增生。對于瘢痕形成期的患者,雖然瘢痕已經(jīng)形成,但綜合治療的介人仍會對瘢痕增生有一定的抑制作用。 2瘢痕組織增生 皮膚的表淺損傷主要通過表皮基底細(xì)胞的增生、遷移并覆蓋創(chuàng)面而完成創(chuàng)傷愈合過程,通常無癜痕形成或只有輕微藏痕。確切地說,皮膚搬痕是皮膚損傷達(dá)到定程度后組織修復(fù)的必然結(jié)果,因此當(dāng)皮膚損傷傷及真皮及皮下組織時,創(chuàng)傷愈合而不伴有瘢痕組織形成是不可能的。在皮膚創(chuàng)傷愈合過程的重塑期.肉芽組織逐漸發(fā)生纖維化豐富的膠原沉積伴膠原構(gòu)型紊亂終致愛痕形成因此說搬痕組織即是纖維化的肉芽組織。 3瘢痕增生怎么辦 早期物理因子治療:早期創(chuàng)面的治療中,在保證創(chuàng)面清潔的基礎(chǔ)上,合理地選擇物理因子治療,可促進(jìn)創(chuàng)面愈合、消除水腫、預(yù)防創(chuàng)面感染,促進(jìn)炎癥吸收或防止炎癥擴(kuò)散。及早的使創(chuàng)面愈合可減少瘢痕增生的幾率。 4瘢痕的防治策略 鑒于細(xì)胞因子在皮膚創(chuàng)傷愈合過程中的重要作用,細(xì)胞因子療法已成為近年來瘢痕防抬中令人關(guān)注的熱點(diǎn)。利用干擾素治療瘢痕疙瘩和增生性搬痕取得一定療效, 可能與于擾素能抑制成纖維細(xì)胞增生及膠原合成并能刺激膠原酶活性有關(guān)。TGFP在創(chuàng)傷愈合,瘢痕組織過度增生和纖維化疾病中的作用已得到肯定因此,對抗TGFB在瘢痕形成和纖維化疾病中的作用極為重要,由此提出了對抗TGF的理論策略,以降低組織中TGFP的水平或拮抗TGFP的作用: 1.利用TGFB和A抗體阻斷TGFB的作用 2.通過應(yīng)用外源性TGFB減少組織中TGFB和B表達(dá) 3.利用能夠結(jié)合TGFB的蛋白聚糖biglycan和decorin阻斷TGFB的作用 4.利用外源性可溶性TGFB受體或應(yīng)用受體拮抗劑阻斷TGFB作用 5.通過加人隱活TGF結(jié)合蛋白或阻斷IGF- 1/6-磷酸果糖教酶受體來阻止TGFP隱話形式的話化 6.用反義寡核苷酸抑制TGFB基因的表達(dá)。 盡管如此,上述理論策略與臨床實施之間仍相距甚遠(yuǎn),然而近年來一些動物實驗已表明利用TGFB的抗體能減少最痕形成。此外,PDGF的抗體也有一定的抗痕痕形成的作用。這提示了抗細(xì)胞因子治療的可行性。 |