體外瘢痕細胞和手掌成纖維細胞中的肌纖維細胞表型和凋亡

瘢痕疙瘩的形成是一種傷口愈合反應(yīng)，由于傷口愈合失敗，會形成一個凸起的膠原塊，并延伸到原來的傷口邊緣之外。有研究用未受影響個體的成纖維細胞作為對照，在體外比較了瘢痕疙瘩和手掌成纖維細胞。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，瘢痕疙瘩成纖維細胞中膠原蛋白 I、α-平滑肌肌動蛋白和凝血酶原-1 的含量高于掌狀成纖維細胞。加入 TGFβ1 后，這些差異得到了改善。通過分析血清饑餓期間的細胞凋亡情況，估計了傷口愈合反應(yīng)的解決潛力。檢測顯示，掌狀成纖維細胞比瘢痕成纖維細胞凋亡更快，并開始脫落。加入 TGFβ1 可抵消這種效應(yīng)。肌成纖維細胞表型的微弱表達和掌狀成纖維細胞的晚期凋亡提示了瘢痕疙瘩從掌狀部位排除的機制。

圖一. 不同來源的成纖維細胞中的膠原蛋白I、血栓素-1和α平滑肌肉肌動蛋白。圖中骨細胞（k），來自相應(yīng)的手掌（Pk）（e，g，m，o，u，v），來自非受影響供體（Nnp）（b，d，j，l，r，t）的非palmar部位和來自非受影響供體（Pn）（f，h，n，p，v，x）的纖維細胞生長

盡管對瘢痕疙瘩進行了許多體外和體內(nèi)研究，但仍不清楚其形成原因。瘢痕疙瘩中特殊的蛋白質(zhì)表達模式可能與特定的細胞因子環(huán)境有關(guān)。在黑色瘢痕疙瘩形成者的外周血單核細胞（PMNC）中發(fā)現(xiàn)了較高水平（IFN-β、TNF-α、IL-6）和較低水平（IFN-γ、IFN-α、IL-2、TNF-β）的細胞因子。一些（但不是所有）瘢痕疙瘩成纖維細胞的培養(yǎng)物顯示出比正常成纖維細胞更高的膠原蛋白 I 水平。